تب Q (آنفلوانزای بزی!)

به نقل از ( مدیکال نیوز (اخبار پزشکی وسلامت)-انجمن دانشجویان علوم پزشکی))

Goatتب Q (آنفلوانزای بزی!):اخیراً جمله ی «آنفلوانزای بزی شایع شده» در بین مردم رایج شده و سبب ایجاد نگرانی  هایی نیز بین مردم شده است این در حالیست که آنفلوانزای جدید (یا آنفلوانزای پاندمیک یا همان آنفلوانزای خوکی) به اندازه کافی مردم را به زحمت و دردسر انداخته هنوز هم کاملاً فروکش نکرده است. در واقع بیماری ای تحت عنوان آنفلوانزای بزی در هیچ رفرانس پزشکی، دامپزشکی و مقالات معتبر وجود ندارد. دنیای سایبر (فضای مجازی یا اینترنت) با همه خوبی هایی که دارد گاهی هم سبب دردسرهایی اینچنینی نیز می شود.

آنفلوانزای بزی همان تب Q بوده بیش از ۸۰ سال است که این بیماری شناخته شده است. شاید بخاطر اینکه قسمتی از علایم آن شبیه به علایم آنفلوانزا معمولی بوده بصورت عامیانه به نام آنفلوانزای بزی خوانده شده است. در حال حاضر این بیماری در هلند در اپیدمی اخیر ۶ نفر کشته داشته ولی کنترل شده است. مقاله حاضر ترجمه و خلاصه شده:

Chapter 186 – Coxiella burnetii, Q Fever
THOMAS J. MARRIE
DIDIER RAOULT
Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed., Copyright © ۲۰۰۵ Churchill Livingstone

می باشد.

تب Q

یک بیماری تب دار حاد (گاهی مزمن) است که در سراسر جهان اتفاق می افتد. شایع ترین مخزن این بیماری زنوئوزیس( مشترک بین دام و انسان) گاو، گوسفند و بزها هستند. این حیوانات وقتی که آلوده می شوند ارگانیسم مقاوم به خشکی را در ادرار، مدفوع، شیر و خصوصاً در بقایای زایمانی این حیوانات (جفت و سایر ترشحات) دفع می کنند. جفت عفونی گوسفند حاوی ۱۰ میلیارد ارگانیسم در هر گرم جفت است. انسان ها از طریق تنفس ذرّات معلّق (آئروسل) آلوده به این ارگانیسم، آلوده شده و پس از دوره کمون ۲۰ روزه (بین ۱۴ تا ۳۹ روز) به سردرد شدید، تب، لرز، خستگی و دردبدن مبتلا می شوند (شبیه یک آنفلوانزا). سایر علائم و شکایات به ارگانی که مبتلا می شود بستگی دارد. بر خلاف سایر عفونت های ریکتزیایی راش در تب Q حاد بندرت رخ می دهد. راش در تب Q مزمن (آندوکاردیت) در واقع همان پورپورای برجسته در ارتباط با واسکولیت کمپلکس اتوایمیون است.

پاتوژن بیماری
کوکسیلا بورنتی (Coxiella burnetii) عامل تب Q است که یک کوکوباسیل پلئومورفیک، گرم منفی و دارای دیواره سلولی می باشد. طول آن ۰٫۳ تا ۰٫۷ میکرومتر است ولی بر خلاف سایر ریکتزیاهای واقعی، از طریق مکانیسم پاسیو وارد سلول میزبان می شوند. در داخل سلول میزبان از طریق فاگولیزوزوم زندگی می کند PH پایین برای فعالیت این ارگانیسم لازم است. اندازه های فاگولیزوزوم متفاوت است. مراحل اسپوری این ارگانیسم مشخص شده است و اسپور این ارگانیسم عامل مقاومت در برابر شرایط سخت محیطی است.  این ارگانیسم در پشم در دمای ۱۵ تا ۲۰ ۰C 7 تا ۱۰ ماه، در گوشت تازه که سرد نگهداری شده باشد بیشتر از یک ماه و در شیر کم چرب (سر شیر گرفته) در دمای اتاق بیش از ۴۰ ماه زنده می ماند.گرچه این ارگانیسم (C. burnetii) در فرمالدئید ۲% از بین می رود ولی در بافت های آلوده ای که به مدت ۴ تا ۵ ماه در فرمالدئید قرار داشته اند نیز جدا شده اند. حتی از بافت های پارافینه شده نیز جدا شده اند. هم لیزول ۱% و هم پراکیسید هیدروژن این ارگانیسم (C. burnetii) را می کشد.

C. burnetii تحت تغییرات آنتی ژنیک بنام تغییر مرحله (phase Variaion) به دو مرحلهI و مرحلهII زندگی می کند. در طبیعت و حیوانات آزمایشگاهی و انسان به شکل مرحله I بوده که شدیداً عفونت زا است. مرحله دو با عبورمکرر از تخم های رویان دار به مرحله دو تغییر ژنتیک داده (با مکانیسم حدف کروموزمی) که عفونت زا نیست.این دو فاز اختلاف مورفولوژیکی ندارند. پلاسمیدها در هر دو فاز دیده می شود.

Q-Fever
شکل ۱: آندوکاردیت تب Q، سلولهای حاوی C. Burnetii

اپیدمیولوژی
انسان با استنشاق ذرات کوچک معلق حاوی این ارگانیسم در هوا آلوده می شوند. عنوان تب Q  در سال ۱۹۳۵ میلادی توسط دکتر Drrick بر روی بیمارانی نهاد که تب داشته ولی نمی توانست برای آن تشخیصی بگذارد گرچه می دانست که با بیماری جدیدی روبروست (اول حرف Quary). مخزن این بیماری اغلب گاو، گوسفند و بز بوده ولی سایر حیوانات نیز می توانند مخزن این بیماری باشند مثل:  گربه ها، سگ ها، خرگوش ها، سایر پستانداران و پرندگان و کنه ها.

اپیدمیولوژی C. burnetii در کشورهای مختلف متفاوت است مثلاً در کشور کانادا بیشتر بصورت پنومونی و در کشور فرانسه بیشتر بصورت هپاتیت گرانولوماتوز می باشد. مصرف شیر آلوده سبب هپاتیت و استنشاق آئروسل های آلوده موجب پنومونی می گردد.

تب Q تقربیاً در ۵۱ کشور از ۵ قاره جهان گزارش شده است. تب Q بیماری شغلی است و کسانی را مبتلا می کند که مستقیم با حیوانات آلوده سرو کار دارند مثل کشاورزان، دامپزشکان و کارگران کشتارگاه ها. با این وجود تماس غیرمستقیم با حیوانات آلوده نیز سبب طغیان های تب Q شده است مثلاً در کشور سوئیس بیش از ۳۵۰ نفر از ساکنان در مسیر جاده ای که گوسفندان را جهت چرا می بردند، مبتلا به تب Q شده بودند. در انگلستان تماس با کاه، کود، یا گرد و غبار ماشین آلات آلوده در ساکنانی که در مسیر رفت آمد این وسایل زندگی می کردند منجر به تب Q شده است. آلودگی ممکن است کاملاً غیر مستقیم نیز باشد مثلاً در کارگران خشکشویی هایی که لباس های آلوده را جابجا می کردند به تب Q  مبتلا شده بودند. مصرف شیر نجوشیده آلوده، تماس با گربه های در حال زایمان آلوده، و پوست خرگوش های آلوده می تواند از راه های ابتلا به تب Q باشد. C. burnetii از شیر و جفت انسان جدا شده است. C. burnetii در حیوانات در حین دوره بارداری مجدداً فعال می گردند و احتمال اینکه در انسان نیز این امر اتفاق بیفتد و سبب عوارض تب Q در دوران باداری گردد نامشخص است (underdiagnosed). تماس آزمایشگاهی با C. burnetii و انتقال گوسفندان آلوده از بیمارستان به آزمایشگاه های تحقیقاتی منجر به طغیان وسیع تب Q شده است. ابتلا به تب Q از طریق انتقال خون نادر است. یک مورد انتقال انسان به انسان توسط اعضای خانواده گزارش شده است.

پاتوژنز:

مهم ترین بخش سیکل انتقال C. burnetii به انسان مرحله ای است که این ارگانیسم در ساس و بندپایان وجود داشته و حیوانات اهلی و سایر پستانداران کوچک را از طریق گزش یا آلوده کردن پوست این حیوانات توسط مدفوع آلوده شان،  آلوده می کند. پستانداران سم دار اهلی آلوده (گاو، گوسفند و بز) معمولاً بدون علامتند، گر چه سقط یا مرده زایی گاهی دیده می شود. جفت شدیداً آلوده این حیوانات در زمان زایمان محیط اطراف را آلوده می کنند. هوای اطراف ۲ هفته پس از زایمان، آلوده می باشد، ارگانیسم های زنده درخاک پس از۱۵۰ روز نیز دیده شده است. انسان از طریق استنشاق آئروسل آلوده مبتلا می شود. میکروارگانیسم در ریه تکثیر یافته و خون را مورد تهاجم قرار می دهند. این تهاجم منجر به بروز علایم سیستمیک و طیف وسیعی از علایم کلینیکی که بستگی به مقدار میکروارگانیسم استنشاق شده و شاید هم به نوع میکروارگانیسم می گردد. تکثیر C. burnetii در میزبان سالم توسط ماکروفاژها کنترل شده و گرانولوم ها را تشکیل می دهند. در بعضی از افراد ماکروفاژ نمی توانند C. burnetii را نابود کنند، که به نظر می رسد به علت ترشح اینترلوکین ۱۰ (IL-10) باشد. بیماران مبتلا به تب Q مزمن سطح بالایی ازIL-10که توسط منوسیت خون ترشح شده است دارند. بیماران مبتلا به کانسر، ضایعات دریچه قلب، آنوریسم های عروقی یا حاملگی در ریسک ابتلا به تب Q مزمن با C. burnetii هستند.

تظاهرات بالینی

انسان تنها جانداری است که در پی ابتلا به Cburnetii دچار بیماری می گردد. در یک گروه بزرگ ۲۰۷ نفری مبتلا به این بیماری، مرگ ۲٫۴% بوده است. تظاهرات بالینی به اشکال زیر است:

  1. بیماری تب دار خودبخودمحدود شونده (۲ تا ۱۴ روز)
  2. پنومونی
  3. اندوکاردیت
  4. هیاتیت
  5. استئومیلیت
  6. تب Q در بیماران دچار اختلال ایمنی (the immunocompromised host)
  7. تب Q در خردسالان
  8. تظاهرات نرولوژیکی (انسفالیت، مننژیت آسپتیک، حالات گیجی توکسیک «, toxic confusional states»، دمانس، بیماری اکستراپیرامیدال).

بیماری تب دار خودبخود محدود شونده
تب خودبخود محدود شونده احتمالاً شایع ترین شکل تب Q است. در بسیاری از مناطق۱۱% تا ۱۲% افراد آنتی بادی C. burnetii که سابقه ای از پنومونی یا بیماری شدیدی ناشی از این ارگانیسم را نمی دهند، دارند.

پنومونی
سه شکل پنومونی در تب Q وجود دارد: پنومونی آتی پیک، پنومونی سریعاً پیشرونده و پنومونی که بعنوان یافته کم اهمیت همراه با بیماری تب دار دیده می شود. احتمالاً آخرین مورد شایع ترین شکل پنومونی ناشی از تب Q است. پنومونی آتی پیک با مشخصه سرفه خشک، کشت منفی خلط و خون برای عفونت های متداول مشخص می گردد. سرفه فقط در ۲۸% بیمارانی که از طریق رادیوگرافی تشخیص پنومونی تب Q گذاشته شده دیده می شود. بیماری ممکن است شروع تدریجی یا ناگهانی داشته باشد. تب در تمام بیماران رخ می دهد. سردرد شدید در ۷۵% بیماران وجود داشته و کلید تشخیصی مفیدی است. سایر شکایات: خستگی ۹۸%، لرز ۸۸%، تعریق ۸۴%، درد عضلانی ۶۸%، تهوع ۴۹%، استفراغ ۲۵%، دردقفسه سینه ۲۸% و اسهال ۲۱%. گاهی اوقات اسهال ممکن است شروع تب Q باشد.

اغلب یافته قابل توجه ای در معاینه فیزیکی قفسه سینه بدست نمی آَید. شایع ترین یافته در معاینه فیزیکی کراکل دمی است. بیماران با پنومونی سریعاً پیشرونده معمولاً در معاینه فیزیکی علایم مربوط تراکم ریوی (pulmonary consolidation) را دارند. حدود ۵% بیماران اسپلنومگالی دارند. تب و سردرد شدید ممکن است نشانه عفونت CNS باشد و اغلب در اینگونه موارد LP (lumbar puncture) انجام می گیرد. مایع نخاع معمولاً طبیعی است؛ با این وجود C. burnetii از مایع نخاع در چنین شرایطی نیز جدا شده است. نمای رادیوگرافی پنومونی تب Q  متفاوت است ولی نمای اوپاسیتی های سگمنتال و نان سگمنتال نزدیک پلور شایع است.

اوپاسیتی های گرد  چند ناحیه ای ریه در مواردی که بیمار معرض جفت آلوده قرار گرفته باشد احتمال تشخیص تب Q را بسیار زیاد می کند. افیوژن پلورال در ۳۵% موارد یافت شده و معمولاً مقدارشان کم می باشد. آتلکتازی سبب افزایش  نمای رتیکولار شده و ممکن است با آدنوپاتی ناف ریه همراه باشد. زمان بهبودی در اینگونه موارد بین ۱۰ تا ۷۰ روز (بطور متوسط ۳۰ روز) است. پنومونی C. burnetii بندرت کشنده می باشد.

شمارش WBC معمولاً طبیعی است، اما در یک سوم از بیماران افزایش یافته است. تقریباً در تمام بیماران افزایش مختصر (۲ تا ۳ برابر نرمال) سطح ترانس آمینازهای کبدی رخ می دهد. بیلی روبین سرم معمولاً نرمال است؛ با این وجود زردی ممکن است رخ دهد. سندرم ترشح ناکافی هورمون آنتی دیورتیک (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone) بندرت رخ می دهد.

درمان
درمان انتخابی پنومونی C. burnetii تتراسیکلین یا داکسی سیکلین به مقدار ۲۰۰ mg/daily به مدت دو هفته است. کلرامفنیکل نیز جهت درمان تب Q استفاده شده است. کینولون ها (difloxacin, ciprofloxacin, oxolinic acid) و ریفامپین نیز استفاده شده است. درمان انتخابی پنومونی آتی پیک C. burnetii نیز یک ماکرولید یا داکسی سیکلین است.

تشخیص پنومونی تب Q (C. burnetii) با آزمایش سرولوژیکی به اثبات می رسد. تست های میکروآگلوتیناسیون، تثبیت کمپلمان و میکروایموفلورسانس، هم چنین تست enzyme-linked immunosorbent assay همگی قابل استفاده در تشخیص سرولوژیکی این بیماری بوده ولی تست تثبیت کمپلمان رایج ترین تست می باشد. افزایش ۴ برابر تیترآنتی بادی بین فاز حاد و بهبودی بیماری، برای تب Q تشخیصی است. کراس راکشن بین آنتی بادی های Bartonella وLegionella micdadei و آنتی بادی C. burnetii گزارش گردیده است. بعضی از پزشکان تست ایمونوفلورسانس غیر مستقیم را برای تعینن آنتی بادی Ig M جهت تشخیص  بیماری تب Q حاد پیشنهاده داده اند در این حال از بیمار فقط یکبار نمونه سرم گرفته شده و تیتر ۱به ۵۰ یا بیتشر تشخیصی خواهد بود. البته آنتی بادی Ig M ممکن است گاهی تا ۶۷۸ روز در خون وجود داشته باشد. در یک مطالعه ۳% از ۱۶۲ بیماران تا یک سال پس از عفونت تیتر قابل توجه آنتی بادی Ig M داشته اند.

تب Q مزمن
تب Q مزمن طیف مختلفی از آندوکاردیت، عفونت پروتزهای دریچه ای، عفونت آنوریسم، استئومیلیت، هپاتیت، فیبروز بینابینی ریه، تب طول کشیده و بثورات پورپورایی را شامل می گردد.

Q-Fever-2
شکل ۲دریچه میترال مبتلا در بیمار تب Q آندوکاردیت

q-fever-3
شکل ۳ دریچه bioprosthetic  مبتلا  در بیمار تب Q  آندوکاردیتت

تظاهرات نورولوژیک
سردرد شدید شایع ترین تظاهر بوده و ممکن است نشانه عفونت CNS باشد گرچه بسیار نادر است. مننژیت آسپتیک یا انسفالیت یا هر دو ۰٫۲ تا ۱٫۳% موارد تب Q را شامل می شود. در ۵۰% موارد نیز افزایش WBC مایع مغزی نخاعی بین ۱۸ تا ۱۳۹۲ cell/mm3 دیده شده و برتری با سلول های مونونوکلئور است. سطح پروتئین معمولاً افزایش یافته، گلوگز نرمال است. EEG اغلب موارد غیر طبیعی است. مننژیوآنسفالیت ناشی از تب Q ممکن است با تشنج و کما همراه گردد. اختلال رفتاری، علائم و شکایات مغزی، فلج اعصاب مغزی، بیماری اکستراپیرامیدال و مواردی از سندرم Guillain-Barré (areflexia  و ophthalmoparesis) نیز در تب Q حاد دیده شده است.

تب Q در بیماران Immunocompromise
گزارشات کمی وجود دارد، با این وجود بین ۴٫۳%  مبتلایان به AIDS و در ۱۰٫۴% بیماران مبتلا به Immunocompromise  (کانسر، CML، AIDS، پیوند کلیه، کورتون تراپی، دیالیز کلیه، دوره نقاهت پس از زایمان و الکلیسم های مزمن) یافته های تب Q مثبت بوده است. شانس ابتلا به تب Q در این دسته از بیماران ۱۳ برابر افراد عادی است.

سایر اشکال تب Q
استئومیلیت ستون مهره ای شکل نادر تب Q است. تب Q هم ممکن است در شیرخواران رخ داده و با علایم پنومونی، تشنج ناشی از تب، تب با منشاء نامشخص (FUO)، و علائیم مننژی تظاهر کند. تظاهرات خونی شامل نکروز مغز استخوان، histiocytic hemophagocytosis، آنمی همولتیتک، گاهی بروز علایم شبیه به لنفوم است. سایر تظاهرات نادر خونی شامل آنمی هیپوپلاستیک موقتی، ترومبوسیتوزیس واکنشی، و بندرت ترومبوسیتوپنی و پارگی طحال نیز دیده شده است. نوریت اپتیک و اریتماندوزوم هم بندرت گزارش شده است. ابتلا به تب Q در طی سه ماه اول حاملگی ممکن است باعث سقط گردد. تجویز کوتریماکسازول در طی حاملگی از سقط و عفونت جنین جلوگیری می کند اما از تبدیل به شکل مزمن بیماری ممانعت نمی کند

پیشگیری
واکسیناسیون کسانیکه خطر ابتلا به بیماری را دارند مثل دامپزشکان و کارگران کشتارگاه ها باید هر چه سریعتر در صورت دسترس بودن (مراحل تحقیقاتی را طی می کند)، انجام گیرد. به علت اینکه گسترش انسان به انسان بسیار ضعیف است نیازی به ایزوله کردن بیماران مبتلا به تب Q نمی باشد. مصرف شیرهای پاستوریزه یک راه ساده جهت کنترل انتقال تب Q است. نابودی بقایای زایمانی بز و گوسفندان، جداسازی حیوانات آلوده، پاک سازی مناطق آلوده به این عفونت، کنترل ساس و سایر بندپایان آلوده به این ارگانیسم که گاو، گوسفند و بزها را از طریق گزش آلوده می کنند راه های کاهش ابتلا به تب Q هستند.

منبع

برچسب ها:
لینک کوتاه این مطلب:

به اشتراک بگذارید :

اخبار قبل و بعد
اخبار مرتبط

شما هم می توانید دیدگاه خود را ثبت کنید

- کامل کردن گزینه های ستاره دار (*) الزامی است
- آدرس پست الکترونیکی شما محفوظ بوده و نمایش داده نخواهد شد